Wissenschaftler haben den Subtyp von Gehirnzellen identifiziert, die bei der Parkinson-Krankheit absterben

In einem Spatenstich neue Studie in der Zeitschrift veröffentlicht Natur Am Donnerstag haben Forscher die Gehirnzellen von Patienten, die entweder an der Parkinson-Krankheit oder Demenz gestorben waren, mit Menschen verglichen, die von den Erkrankungen nicht betroffen waren, und herausgefunden, welche Gehirnzellen für beide Erkrankungen verantwortlich sind.

Die daraus resultierenden identifizierten Zellen können nun lokalisiert und von neuen Forschungsansätzen anvisiert werden, die hoffentlich eines Tages darauf abzielen vorbeugen und behandeln beide Störungen.

22.000 Gehirnzellen untersucht

Die Neurobiologen Tushar Kamath und Abdulraouf Abdulraouf untersuchten rund 22.000 Gehirnzellen, die aus menschlichen Gehirngewebeproben von 10 Patienten stammten, die entweder an der Parkinson-Krankheit oder Demenz mit Lewy-Körpern starben, und von acht Personen, die von den Krankheiten nicht betroffen waren.

Durch diesen Prozess war das Team in der Lage, 10 verschiedene Subtypen von Dopamin-produzierenden Neuronen in der Substantia nigra zu isolieren, von denen sich einer dadurch herausstellte, dass er im Gehirn von Menschen mit Parkinson-Krankheit weitgehend fehlte. Sie entdeckten ferner, dass die molekularen Prozesse, die mit dem Zelltod bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen verbunden sind, in derselben Gruppe von dopaminergen Neuronen übertrieben waren.

Aus dieser Analyse schlossen sie, dass bekannte genetische Risikofaktoren für die Parkinson-Krankheit auf „die am stärksten gefährdeten Neuronen, die ihr Überleben beeinflussen“, einwirken könnten.

Die Studie hat jedoch nicht genügend Probanden, um aussagekräftig zu sein. Es kann jedoch immer noch der weiteren Forschung zu den beiden Erkrankungen dienen.

Wiederherstellung anfälliger Zellen

Forscher können diese anfälligen Zellen in einem Labor nachbilden, um sie und ihren Einfluss auf den menschlichen Körper weiter zu untersuchen. Dieses neue Verfahren könnte es Wissenschaftlern ermöglichen, die genetischen Treiber von Krankheiten zu untersuchen, potenzielle zukünftige Arzneimittelkandidaten zu bewerten und sogar die Möglichkeit regenerativer Behandlungen zu erkunden.

Darüber hinaus können weitere Studien, die aktuelle Ergebnisse mit bestehenden Bildgebungsdaten, Gewebepathologiestudien und Genomanalysen kombinieren, weitere Antworten zu diesen beiden schwächenden Krankheiten geben. Da stellt sich die Frage: Wie nah sind wir der endgültigen Entwicklung? therapeutische Behandlungen für zwei Krankheiten, die so viele Menschen plagen?

Abstrakt:

Der Verlust von Dopamin (DA)-Neuronen innerhalb der Substantia nigra pars compacta (SNpc) ist ein definierendes pathologisches Kennzeichen der Parkinson-Krankheit (PD). Dennoch sind die molekularen Merkmale, die mit der Verwundbarkeit von DA-Neuronen verbunden sind, noch nicht vollständig identifiziert worden. Hier haben wir ein Protokoll entwickelt, um DA-Neuronen von Patienten mit Parkinson und übereinstimmenden Kontrollen anzureichern und transkriptionell zu profilieren, wobei insgesamt 387.483 Kerne, darunter 22.048 DA-Neuronenprofile, entnommen wurden. Wir haben zehn Populationen identifiziert und jede innerhalb des SNpc mit Slide-seq räumlich lokalisiert. Ein einzelner Subtyp, gekennzeichnet durch die Expression des Gens AGTR1 und räumlich begrenzt auf die ventrale Ebene von SNpc, war sehr anfällig für PD-Verluste und zeigte die stärkste Hochregulierung von Targets von TP53 und NR2F2, Nominierung von molekularen Prozessen im Zusammenhang mit Degeneration. Dieselbe anfällige Population wurde speziell für das mit PD verbundene vererbbare Risiko angereichert, was die Bedeutung zelleigener Prozesse bei der Bestimmung der unterschiedlichen Anfälligkeit von DA-Neuronen für PD-assoziierte Degeneration hervorhebt.

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